Tugas Tambahan UTS Farmakologi Organ

by - 06:01


1.      Jelaskan  pengertian obat spesifik dan obat nonspesifik ! Berikan contohnya !
Jawab :
Obat spesifik adalah suatu obat yang kerjanya terbatas pada suatu jenis reseptor. Sedangkan, obat nonspesifik adalah suatu obat yang kerjanya tidak terbatas pada suatu jenis reseptor karena kerjanya pada berbagai jenis reseptor.
Contoh :
Obat spesifik
-          Atropin (spesifik:  reseptor muskarinik)
-          Salbutamol (spesifik : reseptor b2)
Obat nonspesifik
-          Klorpromazin (nonspesifik : kolinergik, adrenergik, dan histaminergik)
Sumber : Pengantar Farmakologi, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 23

2.      Jelaskan  pengertian obat antihipertensi lini pertama dan lini kedua !
Jawab :
Obat antihipertensi lini pertama adalah obat yang lazim digunakan untuk pengobatan awal hpertensi, yaitu i. Diuretik, ii. Penyekat reseptor beta adrenergik (b-blocker), iii. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor), iv. Penghambat reseptor angiotensin (ARB), v. Antagonis kalsium.
Obat antihipertensi lini kedua adalah obat yang digunakan sebagai pengobatan lanjutan untuk hipertensi, yaitu a; i. Penghambat saraf adrenergik, ii. Agonis a-2 sentral, iii. Vasodilatasi.
Sumber : Hipertensi, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 347


3.      Jelaskan  tujuan  pemberian diuretik pada kondisi hipertensi !
Jawab :
Tujuan pemberian diuretik pada kondisi hipertensi yaitu meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstrakseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah.
Sumber : Antihipertensi, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 348

4.      Jelaskan mekanisme kerja dan efek samping dari ACEI dan ARB !  Dan sebutkan contoh obatnya !
Jawab :
ACEI
-          Mekanisme kerja : ACE Inhibitor menghambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron serta menghambat degradasi bradikinin sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan menyebabkan vasodilatasi ACE-inhibitor yang akan secara langsung menurunkan tekanan darah juga menyebabkan ekskresi air dan natrium serta retensi kalium.
-          Efek samping        :
·         Hipotensi, yang dapat terjadi pada awal pemberian ACE-inhibitor pada hipertensi dengan aktivitas rennin tinggi.
·         Batuk kering, dapat terjadi segera atau setelah beberapa lama pegobatan karena peningkatan kadar bradikinin dan substansi P, atau prostaglandin.
·         Rash dan gangguan pengecapan, terjadi dengan kaptopril karena adanya gugus sufhidril (SH) pada kaptopril yang tidak dimiliki oleh ACE-inhibitor lain.
·         Edema angionaurotik, terjadi pada beberapa jam pertama setelah pemberian ACE-inhibitor (pembengkakan di hidung, bibir, tenggorokan, laring dan sumbatan jalan napas).
·         Gagal ginjal akut, pada pasien dengan stenosis arteri renalis bilateral atau satu ginjal yang berfungsi.  Sebab dominasi efek ACE-inhibitor pada arteriol eferan, sehingga filtrasi glomelurus berkurang.
·         Proteinuria, jarang terjadi.
·         Efek teratogenik, pada pemberian selama trimester 2 dan 3 kehamilan. Mengakibatkan gagal ginjal fetus atau kematian fetus.
ARB
-          Mekanisme kerja : ARB bekerja selektif pada reseptor angiotensin 1 dan akan menghambat semua efek angiotensin II.
-          Efek samping :
·         Hipotensi, pada pasien dengan kadar rennin tinggi. (hipovolemia, gagal jantung, hipertensi renovaskular, dan sirosis hepatitis)
·         Hiperkalemia, terjadi dalam keadaan tertentu (insufisiensi ginjal, kombinasi obat-obat yang cenderung meretensi kalium, dan aupan kalium berlebih)
·         Fetotoksik, seperti ACE-inhibitor, AT II potensial fetotoksik.

Contoh Obat :
-          ACEI : Kaptopril, Benazepril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril, Imidapril
-          ARB : Losartan, Valsartan, Irbesartan, telmisartan, Candesartan
Sumber : Antihipertensi, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 358-362

5.      Apa yang dimaksud dengan Target Organ Damage (TOD) pada penderita hipertensi ?
Jawab :
Target Organ Damage (TOD) adalah kerusakan pada target organ seperti jantung, otak, ginjal, mata, dan pembuluh darah perifer yang ditemukan pada penderita hipertensi lama  atau  lamanya kondisi tekanan darah yang tidak diobati dan besarnya peningkatan tekanan darah.
Sumber : Antihipertensi, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 347
                 Yuda Turana, 2018. Diagnosis Klasifikasi Hipertensi, FK UNIKA Atmajaya. Online : p2ptm.kemkes.go.id
               


6.      Apa perbedaan arteriosklerosis dan aterosklerosis ?
Jawab :
Arteriosklerosis           : Suatu penyakit
  Ditandai penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri.
Aterosklerosis             : Bentuk arteriosklerosis
                                      Ditandai terdapatnya aterom pada bagian inti arteri
                                      Berisi, Kolesterol; zat lipoid; lipofag
Sumber : Hipolipidemik, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 380

7.       Bagaimana alur perjalanan penyakit kardiovaskular, dengan kondisi awal dyslipidemia?
Jawab :
Alur perjalanan penyakit kardiovaskular dengan kondisi awal dyslipidemia terjadi melalui dua jalur yaitu jalur eksogen dan jalur endogen.
Jalur Eksogen                                                                        Jalur Endogen
    Epitel Usus                                      Hati                                    VLDL
¯                                                ¯                                          ¯
Kilomikron                               Acetyl-CoA                           Trigliserida
Text Box: Reseptor remnant ¯                                                ¯                                          ¯
Lipoprotein                                 HMg-COA                                 LDL
¯                                                ¯                                          ¯
Trigliserida                                 Kolesterol                               ekspor
  ¯                                                                                      Lisosom                   
                                           (mekanisme endositosis)
                                                           
                                                        Makrofag
                                  Sel busa à arterosklerosis premature
                                                                                               
Kelainan reseptor LDL fungsional

Jalur Eksogen
Pada jalur eksogen, trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dalam bentuk kilomikron diangkut dalam saluran limfe ke dalam darah. Dalam jaringan lemak, trigliserida dalam bentuk kilomikron mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase sehingga membentuk asam lemak dan kilomikron remnan (kilomikron yang telah dihilangkan TG). Kilomikron remnant akan dibersihkan oleh hati dari sirkulasi mekanisme endositosis oleh lisosom. Dan menghasilkan kolesterol bebas, yang akan digunakan untuk sinteis berbagai struktur. Serta kolesterol dapat disintesis dari asetat dibawah pengaruh enzim HMG-CoA reduktase yang menjadi aktif jika kekurangan kolesterol endogen.
Jalur Endogen
Pada jalur endogen, trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut secara endogen dalam bentuk VLDL dan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel lipoprotein lebih kecil yaitu LDL. LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol lebih banyak. LDL mengalami katabolisme di reseptor dan jalur non reseptor. Katabolisme LDL oleh hati dan jaringan perifer berkurang pada penderita kelainan reseptor fungsional sehingga kadar kolesterol plasmanya meningkat. Peningkatan kadar kolesterol sebagian disalurkan ke dalam makrofag yang membentuk sel busa dan berperan dalam embentukan ateroskelosis premature. Ester kolesterol dari HDL hasil hidrolisis kilomikron dengan enzim lecithin akan berpindah dari HDL ke VLDL, sehingga terjadi kebalikan arah transport kolesterol perifer menuju ke hati untuk dikatabolisme. Yang berperan sebagai sifat antiaterogenik.
Sumber : Hipolipidemik, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 381-382

8.      Berapa besar nilai prediksi PJK berdasarkan  nilai klinik dyslipidemia?
Jawab :
Nilai prediksi PJK berdasarkan  nilai klinik
Kolesterol       200-239mg/dL (batas tinggi)
Trigliserida 150-199mg/dL (batas tinggi)
LDL               130-159 mg/dL (batas tinggi)
LDL merupakan  nilai prediksi PJK karena perannya dalam aterogenesis.
HDL      Pria > 60mg/dL wanita >50 mg/dL
Hasil penelitian  menunjukkan bahwa populasi di Jepang yang kuat anatara kadar LDL > 80mg/dL  dengan  risiko PJK.
Sumber : Hipolipidemik, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 386
                  Ma’ruf R, Rosita L., 2014. Hubungan Dislipidemia dan Kejadian Penyakit Jantung.FK UII : Yogyakarta

9.      Jelaskan obat antihipertensi yang tidak boleh diberikan kepada penderita asma !
Jawab :
Obat antihipertensi yang tidak boleh diberikan pada penderita asma antara lain propanolol, lebetalol, dan karvedilol. Obat-obat tersebut merupakan obat antihipertensi golongan b blocker nonselektif yang memiliki efek vasodilatasi yang mempengaruhi sirkulasi perifer (jalan pernfasan), sehingga pemakaian obat b blocker nonselektif ini termasuk kontraindikasi untuk penderita asma.
Sumber : Antihipertensi, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 350-351

10.  Jelaskan mekanisme kerja dan efek samping dari golongan statin dan fibrat pada pengobatan dyslipidemia ! Dan sebutkan contoh obatnya !
Jawab :
Statin (Penghambat HMG CoA Reduktase)
-          Mekanisme kerja :
Statin menghambat sintesis kolesterol dalam hati, dengan menghambat enzim HMG CoA reduktase. Akibat penurunan sintesis kolesterol, SREBP pada membran dipecah oleh protease lalu diangkut ke nucleus sehingga faktor transkripsi berikatan dengan gen reseptor LDL dan terjadi peningkatan sintesis reseptor LDL. Peningkatan jumlah reseptor LDL pada membran sel hepatosit akan menurunkan kadar kolesterol darah lebih besar. Yang mana LDL, VLDL, IDL, menurun dan HDL meningkat.
-          Efek samping :
·         Miopati dan rabdomiolisis, meningkat bila diberikan bersama obat-obat fibrat dan asam nikotinat dan mempengaruhi metabolism darah.
·         Gangguan saluran cerna, sakit kepala, rash, nauropati perifer, dan sindrom lupus
·         Meningkatkan NOD pada pasien DM tipe 2

Fibrat
-          Meknisme Kerja :
Asam fibrat berikatan dengan reseptor PPARs isotipe a(PPAR)a yang mengatur transkripsi gen. Sehingga terjadi peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-III. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. Akibatnya HDL meningkat secara moderat karena peningkatan Apo A-I dan Apo A-II. Dan sedikit menurunkan LDL.
-          Efek samping :
·         Gangguan saluran cerna (mual, mencret, perut kembung, dll)
·         Ruam kulit,
·         Alopesia, impotensi, leucopenia, anemia,
·         Berat badan bertambah,
·         Gangguan irama jantung
·         Miositis, meningkat bila digunakan bersama statin.

Contoh Obat :
-          Statin : Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin, Fluvastatin, Atorfastatin, Rosuvastatin.
-          Fibrat : Fenofibrat, Gemfibrozil, Klofibrat, Bezafibrat.
Sumber : Hipolipidemik, Farmakologi dan Terapi Edisi 6. Hal. 387-388 dan 390-391




Share
Tweet
Pin
Share
Tags :

Mungkin kamu juga ingin membaca ini

0 comments